Mecanismos de producción de las arritmias cardíacas

Una arritmia cardíaca se define como una alteración en la frecuencia, el ritmo o el patrón con el que se contrae el corazón, reflejan una anomalía en la formación o la conducción del impulso.

Trastornos de la formación del impulso

En el corazón sano, el nódulo sinusal, que se localiza en la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior, es el marcapasos natural dominante. Los marcapasos secundarios, con ritmos de estimulación intrínsecamente más lentos, se encuentran más adelante en el sistema especializado de conducción, tanto en el nódulo auriculoventricular como en el sistema His-Purkinje. El ritmo de activación de las células marcapasos se halla regulado fundamentalmente por el tono del sistema nervioso autónomo: la estimulación simpática incrementa la pendiente de despolarización de la fase 4, mientras que la estimulación parasimpática reduce la pendiente al aumentar las corrientes de repolarización.
En condiciones patológicas, las células miocárdicas fuera del sistema de conducción especializado pueden mostrar actividad espontánea, conocida como automaticidad anómala. Este fenómeno se observa sobre todo con isquemia o reperfusión, en la que los potenciales diastólicos máximos descienden aproximadamente a –60 mV o –50 mV, un nivel en el que los canales de Na⁺ o Ca²⁺ pueden alcanzar su umbral de activación y desencadenar potenciales de acción.

Posdespolarizaciones y actividad desencadenada

Durante la repolarización cardíaca, están activas diversas corrientes de entrada y salida,y pequeños cambios en la conductancia de ciertos canales pueden afectar intensamente a la trayectoria de la repolarización.
Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha completado (pospotenciales tardíos). Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT largo. Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales tardíos.
Las posdespolarizaciones de magnitud suficiente para provocar un potencial de acción dan lugar a actividad desencadenada.

Trastornos de la conducción del impulso

Los procesos que reducen el acoplamiento intercelular, como la fibrosis o la calcificación del sistema de conducción especializado, reducen el factor de seguridad en relación con la conducción y producen grados variables de bloqueo cardíaco.

Reentrada

Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el nódulo sinoauricular y continúa propagándose hasta activar todo el corazón. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha activado durante la onda inicial de despolarización, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún están a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vínculo para volver a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la despolarización inicial. Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como reentrada, excitación reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación repetitiva de la onda de activación que vuelve a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada. La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está determinado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Ambas formas pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos biofísicos comunes. La reentrada es el mecanismo arrítmico que se observa con mayor frecuencia en las arritmias clínicamente importantes, como los trastornos supraventriculares y ventriculares.
La reentrada consiste fundamentalmente en la aparición de ondas de excitación autoperpetuadoras que circulan en torno a un obstáculo inexcitable. Dependiendo del número de ondas reentrantes en un tejido (una o varias), de su tamaño y de su estabilidad espacial, el electrocardiograma de superficie puede revelar un ritmo relativamente ordenado, como aleteo auricular o taquicardia ventricular monomorfa, o bien un ritmo aparentemente desordenado, como fibrilación auricular o taquicardia ventricular polimorfa

Aparecen superpuestos en la fase 3 tardía (fin de la meseta) y en la 4 (repolarización) del potencial de acción. Si son muy precoces (fin de la fase 3 o inicio de la 4), son del tipo de respuesta lenta y se deben a corrientes de entrada de Ca²⁺ -prácticamente todos los canales de Na⁺ se encuentran sin inducir-. Los menos precoces (fase 4 previa al nivel umbral de descarga) se denominan de respuesta rápida deprimida y tienen su origen, principalmente, en corrientes de entrada de Na⁺. Ambos tipos se ven favorecidos cuando los potenciales de acción se prolongan. Las causas que los producen son generalmente los cambios en las concentraciones iónicas extracelulares como el descenso de la concentración de K⁺, Ca²⁺ o Cl^-, la hipoxia, las soluciones hiperosmóticas, o las lesiones físicas como la distensión o el corte de la fibra. Este tipo de oscilación puede ocurrir clínicamente después de una isquemia transitoria o de una incisión quirúrgica. La torsade de pointes, arritmia asociada a una prolongación del espacio QT en el ECG, obedece a este mecanismo de producción.

Se denomina así a las despolarizaciones que ocurren cuando la fibra ya ha alcanzado su repolarización completa y que se producen por corrientes de entrada que, en condiciones normales, son mínimas o nulas. Las despolarizaciones tardías dependen estrechamente de las elevaciones de la concentración de Ca²⁺ intracelular. Cuando el Ca²⁺ intracelular aumenta, se activa un transportador electrogénico conocido como intercambiador Na⁺/Ca²⁺, lo que resulta en una entrada de sodio que causa el pospotencial tardío. También pueden aparecer por la activación de un canal Ca²⁺-dependiente no específico. Las estimulaciones frecuentes, al contrario de lo que ocurría con los pospotenciales precoces, las favorecen, por lo que las arritmias debidas a este mecanismo son, en general, desencadenadas por una taquicardia, fisiológica o anormal. Las arritmias de la intoxicación digitálica y las taquicardias ventriculares originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho sobrevienen en virtud de este mecanismo. Los fármacos que bloquean la entrada de calcio, como los antagonistas del calcio o bloqueantes betaadrenérgicos, inhiben los pospotenciales tardíos.