Paciente con SCACEST o STEMI

El ECG puede ser extremadamente útil al hacer un diagnóstico. Sin embargo, como siempre, el ECG siempre debe interpretarse en su contexto clínico. La anamnesis (incluida la valoración de los factores de riesgo coronario), en menor medida la exploración física y otras pruebas que incluyen biomarcadores de necrosis miocárdica, son claves para un diagnóstico certero y una estratificación del riesgo.
- El ECG es básico en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio. Existen una serie de alteraciones secuenciales en el tiempo:
  - Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue ver, pues cuando se puede hacer el ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente.
  - Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya en los primeros minutos de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST es convexa hacia arriba y localizada en las derivaciones que miran a la zona infartada. Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo suboclusivo y, por lo general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST.
  - Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente al segundo día del mismo.
    Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la necrosis transmural.
    Normalización del segmento ST: tras varios días.
    Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse las ondas Q.

La definición universal de SCACEST o STEMI requiere una nueva elevación del segmento ST en el punto J (la unión de la onda S y el segmento ST) en dos derivaciones contiguas, con los puntos de corte en las derivaciones V2-V3 en > 0,2 mV en hombres o > 0,15 mV en mujeres y en otras derivaciones > 0,1 mV. Las derivaciones de ECG que muestran los cambios típicos de un infarto de miocardio dependen de la parte del corazón afectada.

Fases de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST

La evolución y la resolución del SCACEST o STEMI se diferencian en cuatro fases. Comienza en el subendocardio, presumiblemente porque esta área es la que recibe menor aporte de sangre. A continuación, el infarto progresa hacia fuera hasta que afecta a todo el miocardio. Mientras la necrosis progresa desde el miocardio hasta el epicardio, se dice que el IM está en evolución.
Fase 1 (0 a 2 h) en las primeras 2 h siguientes a la oclusión de la arteria coronaria, en el miocardio irrigado por la arteria ocluida se produce la siguiente secuencia de cambios:
1. Unos segundos después de la oclusión de la arteria coronaria, se registra una isquemia miocárdica extensa.
2. Durante los primeros 20-40 min (promedio, 30 min) desde el inicio del IM, aparece una lesión miocárdica reversible en el subendocardio.
3. Unos 30 min después de la interrupción del flujo sanguíneo, se produce necrosis miocárdica irreversible (infarto) en el subendocardio, mientras la lesión miocárdica comienza a expandirse en dirección externa, hacia el epicardio.
4. En torno a 1 h después del inicio, la necrosis miocárdica se ha diseminado por un tercio del miocardio.
5. A las 2 h, la necrosis se ha diseminado aproximadamente por la mitad del miocardio.
Fase 2 (2 a 24 h) entre las 2 y las 24 h siguientes a la oclusión, se completa la evolución del IM, siguiendo la siguiente secuencia:
1. A las 3 h, unos dos tercios de las células del miocardio afectado están necróticas.
2. A las 6 h solo se mantiene viable un pequeño porcentaje de las células. A efectos prácticos, la evolución del IM transmural es completa.
3. A las 24 h del inicio, la progresión de la necrosis miocárdica al epicardio suele ser completa.