Tipo de complicaciones

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

• Hipoglicemia
  • La hipoglicemia se observa con mayor frecuencia en pacientes con diabetes que se someten a una intervención farmacológica. Entre este grupo, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen tres veces más probabilidades de experimentar hipoglicemia que los pacientes con diabetes tipo 2 cuando reciben tratamiento.
  • La hipoglicemia a menudo se define por una concentración de glucosa en plasma por debajo de 70 mg/dL; sin embargo, es posible que los signos y síntomas no se presenten hasta que las concentraciones de glucosa en plasma caigan por debajo de 55 mg/dL.
    
  • Las manifestaciones clínicas de la hipoglicemia pueden clasificarse como neuroglucopénicas o neurogénicas. Los signos y síntomas neuroglucopénicos son signos y síntomas que resultan de la privación directa de glucosa en el sistema nervioso central (SNC). Estos incluyen cambios de comportamiento, confusión, fatiga, convulsiones, coma y posible muerte si no se corrigen de inmediato. Los signos y síntomas neurogénicos pueden ser adrenérgicos (incluyendo temblores, palpitaciones, ansiedad) o colinérgicos (incluyendo hambre, diaforesis, parestesias). Los síntomas y signos neurogénicos surgen de la participación simpaticoadrenal (ya sea por liberación de norepinefrina o acetilcolina) en respuesta a la hipoglicemia percibida .
  • La identificación de un paciente con hipoglicemia es fundamental debido a los posibles efectos adversos, incluidos el coma y/o la muerte. La hipoglicemia grave se puede tratar con dextrosa intravenosa (IV) seguida de una infusión de glucosa. Para los pacientes conscientes que pueden tomar medicamentos orales, se deben administrar fuentes de carbohidratos fácilmente absorbibles (como jugo de frutas). Para los pacientes que no pueden tomar agentes orales, se debe administrar glucagón. El glucagón se puede administrar por vía intramusular o intranasal con las formulaciones más nuevas disponibles. Una vez que el paciente esté más despierto, se debe administrar una fuente de alimentos con carbohidratos complejos para lograr una euglicemia sostenida. Se debe realizar un control de glucosa en sangre más frecuente para descartar caídas adicionales en el azúcar en sangre.

CAD y SHH

• Hasta la utilización terapéutica de la insulina a principios de 1922, la principal causa de mortalidad de la diabetes eran la cetoacidosis (CAD) y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar (SHH), que representaban la primera causa de muerte por diabetes (el 40% de los casos), seguidos por las infecciones y por las enfermedades cardiovasculares. La insulina, la sueroterapia y los antibióticos han cambiado radicalmente estos porcentajes, de modo que en la actualidad la enfermedad vascular es la primera causa de muerte (70%); las infecciones representan menos del 5%, y las complicaciones agudas ocupan, en el entorno occidental, un lugar relativamente residual.
  • La cetoacidosis diabética (CAD), es una de las complicaciones metabólicas agudas más serias de la diabetes mellitus (DM), se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica, deshidratación y cetosis. Se manifiesta sobre todo en pacientes con DM tipo 1, pero aquellos con DM tipo 2 también son susceptibles de desarrollarla. La CAD puede ser la forma clínica inicial de presentación tanto de la DM 1 como de la DM 2.
    
  • La CAD es resultado de la disminución absoluta o relativa de los efectos de la insulina y del incremento de hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides, catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagón). En estas condiciones, los tejidos sensibles a la insulina metabolizan grasas en lugar de carbohidratos. Como la insulina es una hormona anabólica, su deficiencia favorece los procesos catabólicos como lipólisis, proteólisis y glucogenólisis.
  • Durante la lipólisis ocurre una gran liberación de ácidos grasos libres (AGL); con lo que la vía metabólica se desvía a la producción excesiva de cuerpos cetónicos (CC): acetoacetato, β-hidroxibutirato (que se origina de la reducción del acetoacetato y es el principal CC en la CAD) y acetona. En condiciones normales la relación entre el β-hidroxibutirato y acetoacetato es de 1:1 a 3:1; en la CAD esta relación puede llegar hasta 10:1.
  • Para realiza el Dx Requiere la tríada de hiperglicemia, cetosis y acidosis. Los valores diagnósticos que más se utilizan son:
    
    • Glicemia sérica ≥250 mg/100 ml, pH sanguíneo <7.3, HCO3 sanguíneo <15 mEq/L, ≥10-12 y Cetonemia o cetonuria moderada.
      
  • El síndrome hiperosmolar hiperglicémico (EHH) es una complicación potencialmente mortal de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia marcada, deshidratación, alteraciones electrolíticas e hiperosmolalidad con o sin obnubilación mental, en ausencia de cetoacidosis significativa.
    
  • Fisiopatología: El estado hiperosmolar se instala habitualmente en el transcurso de unos días de una carencia de insulina acompañada de reducción del uso de glucosa y activación del sistema hormonal de contrarregulación. Sin embargo, la cantidad de insulina producida basta para bloquear la lipólisis y la cetogenia. La hiperglicemia desencadena una poliuria osmótica y un movimiento de agua del sector intracelular hacia el extracelular. En un principio, la poliuria se acompaña de pérdidas de sodio que estimulan la secreción de aldosterona. A medida que progresa la deshidratación, se instala una insuficiencia renal funcional que lleva a un aumento importante de la hiperglicemia y a la instalación de una hipernatremia.
  • Durante la instauración del estado hiperosmolar, la deshidratación se instala de forma insidiosa, transcrita únicamente por astenia y pérdida de peso. 
    Poco a poco, los trastornos de la conciencia se agravan y aparece un estado de estupor, seguido de un coma profundo, a veces acompañado de crisis parciales o generalizadas. La pérdida de agua, más importante que en la cetoacidosis, es muy superior, en general, a 5 l. Predomina la deshidratación intracelular (lengua seca y negruzca, músculos con pérdida de color, etc.), si bien también se ve afectado el compartimento extracelular (pliegues cutáneos, hipotensión arterial). Puede instalarse un colapso cardiovascular, sobre todo en presencia de tratamiento antihipertensivo.
  • Cuadro resumen diferencias

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus

• Los pacientes con diabetes mellitus desarrollan complicaciones a largo plazo, no siendo la intensidad y duración de la hiperglicemia los únicos factores determinantes para la aparición de dichas complicaciones, en cuyo desarrollo intervienen también otros factores de riesgo, como son la hipertensión arterial, dislipemia y tabaquismo, fundamentalmente.
• Las complicaciones crónicas de la diabetes se clasifican en:
  1. macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que son las que afectan a las arterias en general produciendo enfermedad cardíaca coronaria, cerebrovascular y vascular periférica;
  2. microvasculares, que incluiría la retinopatía, nefropatía y neuropatía
  3. el pie diabético, que aparecería como consecuencia de la neuropatía y/o de la afección vascular de origen macroangiopático.
• La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:
  • Retinopatía
  • Nefropatía
  • Neuropatía
• La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización de la piel, de manera que incluso defectos menores en su integridad pueden conducir al desarrollo de úlceras más profundas que se infectan fácilmente, en particular en los miembros inferiores. El control exhaustivo de la glicemia puede evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas.
• La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que puede conducir a:
  • Angina de pecho e infarto de miocardio
  • Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular
  • Enfermedad arterial periférica
  • La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglicemia sobre la inmunidad celular. Los pacientes diabéticos son particularmente susceptibles a las infecciones bacterianas y micóticas.

Artropatia de Charcot

• La artropatía de Charcot (también conocida como neuroartropatía de Charcot o, simplemente, pie de Charcot) se define como una lesión neuroartropática destructiva asociada a pérdida de sensibilidad dolorosa, térmica y propioceptiva. De etiopatogenia desconocida, se caracteriza por inflamación, luxación articular y destrucción ósea, que conlleva la deformación posterior del pie. Su causa principal es la diabetes mellitus
  
• La artropatía de Charcot es multifactorial, produciéndose una neuropatía sensorial progresiva con pérdida de sensibilidad, una neuropatía autonómica con pérdida de densidad mineral ósea y una neuropatía motora con desequilibrio funcional que da lugar a articulaciones inestables, fragmentación ósea, esclerosis subcondral, fracturas periarticulares y microfracturas, que llevan a una consolidación hipertrófica con el establecimiento de deformidades graves que impedirán el normal funcionamiento de la articulación
  
• En conclusión, la artropatía de Charcot debe sospecharse siempre en pacientes con diabetes mellitus con mal control metabólico. Un diagnóstico e inicio de tratamiento precoces pueden reducir de forma importante las secuelas a largo plazo.